Tuesday, 24. May 2016
10.01.2010
 
 

Die Cholesterin-Theorie der Herzkrankheit ist Unsinn

Anthony Colpo

Seit Jahren versuche ich die Leute davon zu überzeugen, dass das vorherrschende Paradigma gegen Cholesterin und gesättigte Fettsäuren nicht nur Unsinn, sondern sogar gefährlich ist. Meine Einstellung ist durch zwei neue Studien bestätigt worden, doch deren Ergebnisse werden – ganz im Gegensatz zu denen der mit großem Medienaufwand begleiteten Forschung, die in Cholesterin den Hauptfeind sieht – von den Mainstream-Medien in der Berichterstattung über Gesundheitsfragen ignoriert.

Das New England Journal of Medicine hat in seiner Ausgabe vom 15. November 2009 die Ergebnisse der jüngsten Studie veröffentlicht. Bei der sogenannten ARBITER 6-HALTS-Studie wurde über einen Zeitraum von 14 Monaten die Wirkung von zwei Kombinationstherapien – entweder Ezetimibe+Statine oder Niacin+Statine – auf die Intima-Media-Dicke der Karotis (Halsschlagader) verglichen. Die Wanddicke der Intima Media der Karotis wird gemessen, um Aufschluss über den Grad einer Arteriosklerose zu erhalten und um das Risiko einer Herz-Kreislauf-Erkrankung einschätzen zu können.

Alle 363 Teilnehmer der Studie nahmen bereits cholesterinsenkende Medikamente ein. Das medizinische Establishment liebt die Statine, weil sie sowohl das Gesamtcholesterin als auch das LDL-Cholesterin senken, Ezetimibe wird wegen seiner das LDL senkenden Wirkung gern als Zusatz bei der Statin-Therapie verwendet. Nach randomisierter Auswahl erhielten die Teilnehmer entweder Niacin mit verzögerter Wirkstofffreisetzung in einer angestrebten Dosis von 2.000 mg täglich oder Ezetimibe in einer Dosis von 10 mg täglich. Bei Niacin wurde die Anfangsdosis von 500 mg vor dem Schlafengehen in jeder zweiten Woche um weitere 500 mg bis zur maximalen Toleranzdosis (bis zu 2.000 mg vor dem Schlafengehen) gesteigert.

Die Teilnehmer waren Männer und Frauen (Durchschnittsalter 65 Jahre) mit arteriosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung oder dem Risikoäquivalent einer Koronaren Herzkrankheit (KHK), darunter Diabetes, einer Bewertung des Zehn-Jahres-Risikos gemäß der Framingham-Studie von mindestens 20 Prozent oder einem Koronaren Kalzium-Score von über 200 bei Frauen oder 400 bei Männern.

Bei Beendigung der Studie hatten insgesamt 208 Patienten die 14-monatige Behandlung abgeschlossen. Die ursprünglichen LDL-Werte waren in beiden Gruppen ähnlich gewesen, aber Etezimibe hatte zu einer stärkeren LDL-Senkung als Niacin (–17,6 mg/dl vs. –10,0 mg/dl) geführt. Schenkt man der unablässigen Barrage von Anti-LDL-Propaganda unserer ach-so-weisen, unparteiischen, objektiven und absolut nicht korrumpierbaren medizinischen Autoritäten Glauben, dann hätte dies zu besseren Ergebnissen in der Ezetimibe-Gruppe führen müssen.

Das tat es aber nicht.

Bei der Analyse der Daten zeigte sich, dass Niacin sowohl nach acht als auch nach 14 Monaten zu einer deutlichen Reduzierung der Intima-Media-Dicke der Karotis geführt hatte. Bei Ezetimibe zeigte sich insgesamt keine signifikante Veränderung der Intima-Media-Dicke der Karotis.

Die Forscher fanden jedoch bei der Ezetimibe-Gruppe ein umgekehrtes Verhältnis zwischen Veränderungen des LDL-Cholesterins und der Intima-Media-Dicke der Karotis; bei den Patienten mit einer stärkeren Senkung des LDL-Cholesterins zeigte sich eine »paradoxe« Zunahme der Intima-Media-Dicke der Karotis. (Anstatt einfach zuzugeben, dass die Cholesterin-Theorie völliger Unsinn ist, verpassen Forscher jedem unerwünschten, ihrer Theorie widersprechenden Ergebnis das Etikett »paradox«.)

Bei der Ezetimibe-Gruppe kam es darüber hinaus zu deutlich mehr schweren Herz-Kreislauf-Ereignissen (neunn von 165 Patienten [fünf Prozent]) als bei der Niacin-Gruppe (zwei von 160 Patienten [ein Prozent]).

Auch ein kurzer Blick auf die Daten der Abbrecher führt zu interessanten Ergebnissen. Von den 363 ursprünglich teilnehmenden Patienten waren 44 bereits ausgeschieden, als die Studie am 4. Juni 2009 beendet wurde: 16 von 176 (neun Prozent) in der Ezetimibe-Gruppe (davon waren neun herausgenommen worden und sieben gestorben) und 28 von 187 (15 Prozent) in der Niacin-Gruppe (davon waren 27 herausgenommen worden und einer gestorben). Arzneimittelnebenwirkungen wurden als Grund für die Herausnahme bei drei von neun Patienten, die Ezetimibe und bei 17 von 27 Patienten, die Niacin erhalten hatten. Über die bekannte Nebenwirkung der Hitzewallungen klagten von 36 Prozent der Patienten in der Niacin-Gruppe [1].

Bilanz: Ezetimibe führte zu einer stärkeren Senkung des LDL-Cholesterins (des sogenannten »schlechten« Cholesterins) führte aber zu keiner allgemeinen Verbesserung der Intima-Media-Dicke der Karotis, während sich in Einzelfällen eine Verdickung bei stärkerer LDL-Senkung zeigte. Die Einnahme von Ezetimibe ging mit einer höheren Zahl von Herzinfarkten und Todesfällen einher.

In dieser Studie gab es also reichlich »Paradoxe«. Wer von Ihnen Der große Cholesterin-Schwindel gelesen hat, weiß, dass an diesen Ergebnissen nichts »paradox« ist – die Cholesterin-Theorie ist und bleibt barer Unsinn.

 

 

So beliebt und doch so nutzlos

Es ist auch nicht das erste Mal, dass sich Ezetimibe als nutzlos erwiesen hat. Die SANDS-Studie, bei der amerikanische Indianer mit Diabetes 2 untersucht wurden, kam ebenfalls zu dem Ergebnis, dass Ezetimibe plus Statine keine weitere Verbesserung der Intima-Media-Dicke der Karotis bewirkten als Statine allein [2].

Bei der Studie über Simvastatin und Ezetimibe bei Aortenklappenstenose (SEAS) erhielten 1873 Patienten mit leichter bis mäßiger asymptomatischer Aortenklappenstenose (anormale Verengung der Aortenklappe des Herzens) täglich entweder 40 mg Simvastatin plus 10 mg Ezetimibe oder ein Plazebo. Im Verlaufskontrollzeitraum von 52,2 Monaten senkte Simvastatin plus Ezetimibe im Vergleich zu dem Plazebo die Gesamtzahl von Aortenklappen-Ereignissen und ischämischen Ereignissen bei Patienten mit Aortenklappenstenose nicht.

Bei der Simvastatin-Ezetimibe-Gruppe zeigte sich im Unterschied zur Plazebo-Gruppe jedoch ein erhöhtes Krebsrisiko. Ein statistisch signifikant höheres Auftreten von Krebs wurde bei der Simvastatin-Ezetimibe-Gruppe beobachtet: 105 bei dieser Gruppe im Vergleich zu 70 bei der Plazebo-Gruppe. Darüber hinaus waren Krebs-Todesfälle in der Simvastatin-Ezetimibe-Gruppe häufiger (39 Todesfälle vs. 23 in der Plazebo-Gruppe). Auch die Anzahl der Patienten mit erhöhten Leberenzymwerten stieg in der Simvastatin-Ezetimibe-Gruppe signifikant stärker an [3].

Ein erhöhtes Krebsrisiko bei cholesterinsenkenden Medikamenten war schon früher beobachtet worden. Bei der PROSPER-Studie an älteren Menschen – der Altersgruppe, bei der man davon ausgehen konnte, dass sich während der relativ kurzen Dauer einer klinischen Studie ein erhöhtes Krebsrisiko manifestieren würde – wurde bei den Teilnehmern, die Pravastatin einnahmen, der Vorteil der geringeren Häufigkeit des Herzkreislauftods durch die höhere Sterblichkeit aufgrund bösartiger Erkrankungen wieder zunichte gemacht [4]. Etezimibe hindert derweil die Aufnahme von Phytosterinen und anderer Phytonährstoffe, denen eine Schutzwirkung vor Krebs nachgesagt wird. [5]

Die ENHANCE-Studie war eine randomisierte Doppelblindstudie, bei der über einen Zeitraum von 24 Monaten an 720 Patienten mit familiärer Hypercholesterinämie die Wirkung von 80 mg Simvastatin zusammen mit entweder einem Plazebo oder mit 10 mg Ezetimibe täglich untersucht wurde. Der Durchschnittswert für das LDL-Cholesterin sank bei der Gruppe, die nur Simvastatin erhalten hatte, von 317,8 mg/dl auf 192,7 mg/dl und von 319,0 mg/dl auf 141,3 mg/dl bei der Kombinationstherapie-Gruppe. Trotz der deutlich stärkeren Senkung der LDL-Werte zeigte sich bei der Simvastatin+Ezetimibe-Gruppe kein statistisch signifikanter Rückgang der Intima-Media-Dicke der Karotis.

Es zeigte sich auch kein Vorteil in Gestalt eines stärkeren Rückgangs der durchschnittlichen Intima-Media-Dicke der Karotis oder neuer Plaquebildung. Bei der durchschnittlichen maximalen Intima-Media-Dicke der Karotis, des Karotisbulbus, der Arteria Carotis Interna und der Femoralarterien (Oberschenkelschlagadern). Die Beobachter vermerkten Herz-Kreislauf-Ereignisse bei sieben Patienten zwei nicht-tödliche Myokardinfarkte, ein nicht-tödlicher Schlaganfall und fünf koronare Revaskularisierungen) sowie bei zehn Patienten in der Kombinationstherapie-Gruppe (darunter zwei Todesfälle aufgrund kardiovaskulärer Ursachen, drei nicht-tödliche Myokardinfarkte, ein nicht-tödlicher Schlaganfall und sechs koronare Revaskularisierungen) [6].

Seit der Einführung von Ezetimibe im Jahr 2002 ist der Wirkstoff zu dem am häufigsten verwendeten Statin-Zusatz zur Senkung »erhöhter« LDL-Werte geworden. Und das, obwohl es bisher den Patienten, die es einnehmen, keinerlei gesundheitlichem Nutzen gebracht hat. In der heutigen Welt, wo die Pharmaindustrie das gesamte Feld der Gesundheitsversorgung vollkommen im Griff hat, und wo die Cholesterinsenkung zum geheiligten Ziel an sich geworden ist, wird die Unfähigkeit, die Häufigkeit von Herzinfarkt und Herztod zu senken, als bedauerliche kleine Unannehmlichkeit beiseite gewischt. Mit lipidsenkenden Medikamenten lässt sich Geld verdienen, zum Teufel also mit der gewinnschmälernden Erkenntnis, dass sie weitgehend eine Verschwendung von Zeit und Geld darstellen …

 

 

Die WHO sagt, die Theorie der gesättigten Fettsäuren sei Unsinn?

Ein kürzlich erschienener Sonderband der Zeitschrift Annals of Nutrition and Metabolism war dem Thema »Fette und Fettsäuren in der menschlichen Ernährung« gewidmet. Der Band enthielt die Ergebnisse einer Konferenz von Experten der FAO (UN-Ernährungs- und Landwirtschaftsorganisation) und der WHO (Weltgesundheitsorganisation), die im November in Genf stattgefunden hat. Es sind »die Hintergrundpapiere, die von einem Ausschuss sorgfältig ausgewählter Experten vorbereitet worden sind und die die Grundlage der neuesten Ernährungsempfehlungen der FAO und der WHO bilden« [7].

Eines der in diesem Sonderband veröffentlichten Papiere war eine Übersicht über prospektive immunologische Studien und klinische Untersuchungen, bei denen der Zusammenhang zwischen Nahrungsfetten und KHK untersucht worden war [8]. Diese Übersicht wurde von Wissenschaftlern des Instituts für menschliche Ernährung an der University of Otago in Dunedin, Neuseeland, erstellt.

Ich muss gestehen: Als ich mir die PDF-Datei dieser Studie (die sie unter dem unten angegebenen Link kostenlos einsehen können) heruntergeladen habe, war ich eigentlich auf das normale Geschwätz gegen Fett und Cholesterin gefasst, das leider seit fast 50 Jahren überall in den staatlichen Ernährungsempfehlungen vorzufinden ist. Stattdessen erlebte ich eine angenehme Überraschung, ich sollte wohl besser sagen: ich war angenehm geschockt. Denn dieser Bericht sagt, obwohl er doch unter der Schirmherrschaft einer der größten Gesundheitsorganisationen der Welt erstellt worden ist, … die Wahrheit!

Nach Durchsicht von 28 prospektiven epidemiologischen Studien berichten die Forscher:

»Der Gesamt-Fettverzehr stand in keinem signifikanten Zusammenhang mit einer KHK-Sterblichkeit …« (S. 175)

»Es gab auch keinen Zusammenhang zwischen Gesamt-Fettverzehr und KHK-Ereignissen …« (S. 175)

»Der Verzehr von TFA [Transfettsäuren] stand in engem Zusammenhang mit einer KHK-Sterblichkeit …« (S. 181)

»Der Verzehr von SFA [gesättigten Fettsäuren] stand in keinem signifikanten Zusammenhang mit einer KHK-Sterblichkeit … In ähnlicher Weise bestand kein signifikanter Zusammenhang zwischen SFA-Verzehr und KHK-Ereignissen …« (S.181)

Ihre gepoolte Analyse der Daten von randomisierten kontrollierten klinischen Studien ergab:

»… .KHK mit tödlichem Ausgang wurde weder durch fettarme Diäten …. noch durch P/S-Diäten [Diäten mit hohem Anteil an mehrfach ungesättigten und niedrigem Anteil an gesättigten Fettsäuren] verringert …« (S. 188)

Auf Seite 193 kommen sie deshalb zu der Schlussfolgerung:

»Es besteht wahrscheinlich kein direkter Zusammenhang zwischen Gesamt-Fettverzehr und einem KHK-Risiko.«

Wer jedoch erwartet, dass sich dieses seltene Juwel einer von den obersten Gesundheitsbehörden sanktionierten ehrlichen und auf Fakten basierenden Darstellung in den öffentlichen Ernährungsempfehlungen der besagten Behörden niederschlagen würde, der versteht wenig von der Arbeitsweise dieser anachronistischen Ungetüme. Für die vorherrschende Lehrmeinung ist nichts so wichtig wie die Aufrechterhaltung des Status Quo. Änderungen der heute gültigen Ernährungs- und Gesundheitsempfehlungen werden nur langsam und fast unmerklich vorgenommen, als kleine Abänderungen, die die gegenwärtige Erkenntnis »weiterbringen«, aber niemals an dem zugrundeliegenden Dogma rütteln. Typische Abänderungen sind beispielsweise allgemein akzeptierte Entdeckungen (wie die, dass Omega-3-Fettsäuren aus Fisch und Fischölen eine positive Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System ausüben). Dass politisch unkorrekte Erkenntnisse in Gänze übernommen werden könnten, ist völlig undenkbar. Die medizinischen Autoritäten der Welt predigen weiter den Unsinn, den jeder rational Denkende eher einem von Unwissen und Aberglauben geprägten finsteren Zeitalter zuordnen würde. Zu solchem Unsinn zählt auch der Glaube, Cholesterin – eine lebenswichtige Substanz, die Mutter Natur dafür vorgesehen hat, in alle Zellwände unseres Körpers eingebaut zu werden, unser Nervensystem zu schützen und als Grundlage der Produktion der wichtigsten Hormone zu dienen – sei in Wirklichkeit giftig und müsse um jeden Preis gesenkt werden.

 

 

Wie denken Sie?

Einige Leser dieses Artikels werden vielleicht weitere Nachforschungen anstellen und dabei selbstständig zu der Erkenntnis gelangen, dass das, was ich geschrieben habe, faktisch richtig ist. Andere sind vielleicht verwirrt und wissen nicht recht, was sie aus dem Gesagten schließen sollen; es scheint einerseits überzeugend, aber andererseits fällt es ihnen schwer zu glauben, dass das, was so viele »angesehene« medizinische Autoritäten, Vertreter von Ministerien und Medizinerverbänden, Ärzte, Journalisten, Autoren und andere da im Fernsehen von sich geben, falsch sein könnte. Ein solches Denken spricht für ein ziemlich naives Verständnis der menschlichen Natur. Wie angesehen und finanziell gut gepolstert eine Organisation oder ein Berufsstand auch immer sein mögen, sie alle bestehen aus fehlbaren Menschen mit einer von der Evolution tief eingeprägten Tendenz zum Herdentrieb und zur Anpassung an ein Gruppendenken.

Eine Minderheit unter den Lesern wird wahrscheinlich wütend sein über das, was ich soeben geschrieben habe und sich durch meine Kühnheit, Tatsachen zu berichten, die so offen allem widersprechen, was sie für richtig halten, beleidigt fühlen. Meine Antwort an sie lautet: … Tut mir wirklich leid. Nachdem ich aber seit Jahren Angriffen von den Kreisen, die verschiedene unhaltbare Paradigmen über Ernährung herunterbeten, ausgesetzt bin, mache ich mir nicht mehr die Mühe, vernünftig mit den Unvernünftigen zu reden. Mein Ziel ist es einfach, denen, die diese Information für nützlich halten, wissenschaftliche Erkenntnisse zu vermitteln, und mich nicht von den Empfindlichkeiten derer, die in bestimmten Ansichten über Ernährung und Gesundheit ihren Trost suchen, in meinem Vorgehen bestimmen zu lassen.

Das Leben ist, wenn man es denn zulässt, eine faszinierende Reise von einer Erkenntnis zur anderen. Wer auf dieser Reise wirklichen Fortschritt machen will, der muss seine liebgewordenen Überzeugungen von Zeit zu Zeit auf den Prüfstand stellen und muss bereit sein, diese Überzeugungen abzulegen, wenn die Beweislage es erfordert.

Denen, die dazu bereit sind, und die die Argumente der Querdenker in der Cholesterin-Saga genauer studieren möchten, dem empfehle ich die folgenden Quellen:

 

 

1. Der große Cholesterinschwindel, verfasst vom Autor dieses Artikels. Jawohl, es ist mein eigenes Buch, und nach jahrelanger intensiver Forschung und Anstrengung erwartet man wahrscheinlich von mir, dass ich mich überschwänglich darüber ergehe, was für ein wunderbar bahnbrechendes und nützliches Buch es ist. Hören Sie also nicht auf mich, sondern prüfen sie die unparteiische Bewertung von Amazon-Kunden wie Chris Masterjohn, der das Buch für »das am besten geschriebene und sorgfältig recherchierte Buch über die ›skeptische‹ Seite der Debatte« hält.

Eine kurze Amazon-Kundenbewertung für die deutsche Ausgabe findet sich hier.

Eine Buchbesprechung [der englischen Ausgabe] von Joel Kauffman findet sich unter http://www.jpands.org/vol11no4/bookreviews.pdf.

HINWEIS: Wer mein Buch kaufen möchte (oder es bereits gekauft hat), dem empfehle ich, Kapitel 22 sehr genau und ruhig mehrmals zu lesen. Aufgrund der Buchbesprechungen und Kommentare über mein Buch, die ich gelesen habe, glaube ich, dass viele Leser dieses Kapitel nicht ausreichend beachten. Wenn man aber wirklich eine koronare Herzkrankheit vermeiden will, dann findet man in diesem Kapitel höchst wichtige Informationen.

 

2. Meinen kostenlos erhältlichen [englischsprachigen] Artikel über LDL-Cholesterin, der im Journal of American Physicians and Surgeons erschienen ist, finden Sie an dieser Stelle: http://www.jpands.org/vol10no3/colpo.pdf.

Ebenso einen kritischer Brief und meine Antwort darauf: http://www.jpands.org/vol11no1/correspondence.pdf

 

3. Fat and Cholesterol are Good for You von Uffe Ravnskov. Lassen Sie sich von dem nach Atkins-Diät klingenden Titel nicht täuschen. Uffe ist ein ernsthafter und gewissenhafter Forscher, der Dutzende expertenbegutachtete Artikel verfasst hat. Ich halte seine Schriften für Pflichtlektüre für jeden an der Debatte über Cholesterin Interessieren. Sein Buch erhalten Sie hier.

Uffe ist auch Leiter einer Gruppe namens THINCS, deren Website mehrere Artikel und Links zu Quellen für skeptische Meinungen über die Cholesterin-Theorie enthält: http://www.thincs.org/.

Die Website enthält viele gute Informationen, die Seite, auf der nicht veröffentlichte Leserbriefe (die von den Zeitungen, an die sie gerichtet waren, unterschlagen wurden) zu finden sind, ist besonders lesenswert. Das heißt allerdings nicht, dass ich notwendigerweise alles unterschreibe, was THINCS sagt. Ich bin zwar mit fast allem, was Uffe selbst schreibt, einverstanden, stimme aber mit den Aussagen bestimmter anderer THINCS-Autoren nicht überein. Ich möchte den Lesern empfehlen, die Beiträge mehrerer Autoren mit Vorsicht zu genießen, die unhaltbare Behauptungen über isokalorische Low-Carb-Diäten aufstellen (diese Behauptungen sind bei strikt kontrollierten Studien mehrfach widerlegt worden). Dasselbe gilt für die Beiträge von Autoren, die behaupten, eine einzige Ursache für die KHK entdeckt zu haben, dabei aber die kritische Rolle von Faktoren wie Eisenspeicher, Ernährung (besonders der Verzehr von verarbeiteten Kohlehydraten), den Vitamin- und Mineralstatus (ganz besonders Magnesium), Infektionskrankheiten, das Verhältnis von Omega-3 zu Omega-6, körperliche Aktivität, Fettleibigkeit und/oder Stress außer Acht lassen.

 

4. Statin Drugs Side Effects and the Misguided War on Cholesterol von »Weltraumdoktor« Duane Graveline. Der ehemalige Astronaut und Arzt hat eine maßgebliche Rolle dabei gespielt, die wenig beachtete Statin-Nebenwirkung eines vorübergehenden Gedächtnisverlusts bekannt zu machen, die mittlerweile Thema von expertenbegutachteten Artikel und Fallberichten war. Wer sich von seinen Ärzten hat beschwatzen lassen, es wäre an der Zeit, mit der Einnahme von Statinen zu beginnen, dem sei das Buch empfohlen.

 

Mit freundlichen Grüßen


Anthony Colpo

 

 

__________

Anmerkungen

1. Taylor AJ, u.a.: »Extended-release niacin or ezetimibe and carotid intima-media thickness«, New England Journal of Medicine, 26. November 2009; 361 (22): 2113–2122.

2. Fleg JL, u.a.: »Effect of Statins Alone Versus Statins Plus Ezetimibe on Carotid Atherosclerosis in Type 2 Diabetes. The SANDS (Stop Atherosclerosis in Native Diabetics Study) Trial«, Journal of the American College of Cardiology, 2008; 52: 2198–2205.

http://content.onlinejacc.org/cgi/reprint/j.jacc.2008.10.031v1.pdf.

3. Rossebø AB, u.a.: »Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis«, New England Journal of Medicine, 2008; 359: 1343–1356. http://content.nejm.org/cgi/reprint/359/13/1343.pdf .

4. Shepherd J, u.a.:»PROspective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk. Pravastatin in elderly individuals at risk of vascular disease (PROSPER): a randomised controlled trial«, Lancet, 2002; 360: 1623–1630.

5. Bradford PG, Awad AB: »Phytosterols as anticancer compounds«, Molecular Nutrition & Food Research, 2007; 51: 161–170.

6. Kastelein JJ, u.a.: »Simvastatin with or without ezetimibe in familial hypercholesterolemia«, New England Journal of Medicine, 3. April 2008; 358 (14): 1431–1443. http://content.nejm.org/cgi/reprint/358/14/1431.pdf.

7. »Fats and Fatty Acids in Human Nutrition«, Annals of Nutrition and Metabolism, 2009; 55 (1–3). Online verfügbar unter: http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=showproducts&searchWhat=books&ProduktNr=251867.

8. Skeaff MC, Miller J.: »Dietary Fat and Coronary Heart Disease: Summary of Evidence from Prospective Cohort and Randomised Controlled Trials«, Annals of Nutrition and Metabolism, 2009; 55: 173–201. http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=ShowPDF&ArtikelNr=229002&Ausgabe=250361&ProduktNr=223977&filename=229002.pdf.

9. http://www.fao.org/DOCREP/005/AC911E/ac911e07.htm#bm07.4.3.

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